Rev. Fac. Agron. (LUZ). 1999, 16: 476-487
Valoracion del efecto toxico del cadmio en celulas meristemáticas de
cebolla Allium cepa L.
Valoration of toxic effect of cadmium in meristematic cells of onion Allium
cepa L.
Recibido el 11-05-1999 l Aceptado
el 16-07-1999
1. La Universidad del Zulia. Facultad de Ciencias. Departamento de Biología.
Telefax (061) 598110. 483012. e-mail: letty@iamnet.com.
L. Marcano1, I. Carruyo, X. Montiel, M. Bracho y L. M Soto
Resumen
Se evaluó la correlación entre diferentes concentraciones y tiempo de
exposición a Cadmio, sobre el crecimiento de la raíz, bloqueo del Indice Mitótico (IM)
y la inducción de aberraciones cromosómicas en poblaciones de células meristemáticas
de cebolla, Allium cepa L. Las raíces crecidas en agua filtrada a 25ºC, se
colocaron en solución acuosa de Cloruro de Cadmio a diferentes concentraciones y tiempos.
Los resultados mostraron una correlación positiva entre la concentración y tiempo sobre
la longitud de la raíz y el IM. Se produjeron también diferentes tipos de aberraciones
cromosómicas: efectos c-mitóticos, rupturas cromosómicas, stickinesis y puentes
anafásicos. El análisis de varianza estableció un efecto más deletéreo del tiempo de
exposición que de la concentración del metal para todos los parámetros evaluados; a
excepción de la formación de puentes anafásicos que presentó correlación positiva con
la concentración y el efecto c-mitótico que no se correlacionó con los parámetros
establecidos. También se estableció correlación positiva entre stickinesis y formación
de puentes anafásicos y con ruptura cromosómica. Se concluye que el efecto tóxico del
Cd+2 en la población de células estudiadas es más dependiente del tiempo de
exposición al metal que de la concentración utilizada y se corrobora las ventajas del
uso de los meristemos de Allium cepa como modelo biológico para el estudio de
contaminación por metales pesados.
Palabras clave: células meristemáticas, Allium cepa, cadmio, toxicidad.
Abstract
The effects of Cadmium over populations of Allium cepa were
investigated in order to discover the correlation between concentration and time over root
growth, interruption of Mitotic Index (MI) and induction of chromosomatic aberrations
(CA). Meristematic cells were grown in filtered water at 25ºC and immerse in
cadmium chloride under different concentrations and time exposure. Results showed a
positive correlation between concentration and time of exposure on the length of the root
and MI. The analysis of variance demonstrated a more deleterious effect of exposure time
than concentration of cadmium used. Each time and metal concentration used produced
different types of CA: C-Mitotic effect, chromosomic rupture, stickiness and anaphasic
bridges. The results of the variance analysis showed variations for each CA, but only the
formation of anaphasic bridges have a positive correlation to concentration. All other CA
produced correlate significantly with exposure time, except for the c- mitotic effect. It
is also found a positive correlation between stickiness and formation of anaphasic
bridges, and stickiness and chromosomic rupture. It was concluded that toxic effect of
cadmium in the cell population studied is more dependent on the exposure time than on the
concentration of metal used.
Key Words: meristematic cells, Allium cepa, cadmium, toxicity.
Introducción
El cadmio es un metal pesado presente, de una forma ubicua, en todos
los alimentos a concentraciones bajas; la dosis más elevada se encuentra en los alimentos
de origen vegetal (200 mg/kg de peso seco), siguiendo en orden descendiente carnes y
pescados (50 mg/kg) y los lácteos y huevos donde la concentración es mucho menor (20).
Sin embargo, algunos alimentos pueden contener concentraciones más elevadas de cadmio,
entre los que se encuentran los órganos internos de los animales, que pueden llegar a
contener mas de 1 mg/kg (7).
Aunque la presencia del Cadmio en la naturaleza es baja (0,1 - 0,2
ppm), presenta características particulares (prolongada vida media y poder de
acumulación), que conducen a considerarlo como un agente causal de contaminación
ambiental muy relacionado con los problemas de salud ocupacional (2). Con el desarrollo de
la industria moderna, la producción y el uso del cadmio se ha extendido rápidamente, y
su eliminación se ha convertido en un problema ambiental. La industria de la
galvanoplastia, la fabricación de baterías, y la estabilización de algunos plásticos
son los usos más habituales de este metal, siendo utilizado también en la elaboración
de algunos plaguicidas y fertilizantes. (3, 9). Para las personas no expuestas
ocupacionalmente, la alimentación y el tabaco constituyen la principal fuente de
exposición (1), por ejemplo se consume hasta 20 mg de cadmio por cada 20 cigarrillos
consumidos; por otro lado, los granos y verduras pueden presentar concentraciones del
metal considerables si se cultivan en lugares contaminados ya que el metal puede
acumularse en los tejidos vegetales; así mismo la ingesta de peces, crustáceos y otros
animales acuáticos, producen la acumulación del metal en el humano, principalmente en
tejidos blandos como hígado y riñón. (15; 20)
Entre las alteraciones producidas por el Cadmio en diferentes tejidos y
cultivos celulares se puede mencionar: alteraciones del sistema óseo (1, 19, 21);
alteraciones de la función renal (11), cambios morfológicos y fisiológicos de
hepatocitos (12), alteraciones en gónadas (18), efecto genotóxico y mitotóxico en
tejido vegetal (16; 17; 24).
Investigaciones previas han sugerido que el estudio de las alteraciones
en el Indice Mitótico (IM), bloqueo del crecimiento e inducción de aberraciones
cromosómicas (AC), son dosímetros biológicos para el estudio potencial de sustancias
mutagénicas y carcinogénicas presentes en el ambiente como contaminantes (6; 17; 24). En
experiencias previas realizadas en nuestro laboratorio, se demostró la genotoxicidad del
Cd+2 en células meristemáticas de Allium cepa (16). Sobre la base de
estos resultados se desarrolló un experimento que permitiera establecer la influencia de
la concentración y el tiempo de exposición del cadmio sobre la longitud de la raíz, el
IM e inducción de AC con el objeto de evaluar cual de los dos tratamientos tiene un mayor
efecto deletéreo en células meristemáticas de cebolla Allium cepa L.
Materiales y métodos
Como material de estudio se utilizaron meristemos de cebolla Allium
cepa L. considerado como uno de los mejores modelos biológicos para el estudio del
efecto de contaminantes ambientales (6; 14).
Los bulbos de cebolla se colocaron en agua filtrada renovada cada 24
horas, a temperatura constante de 25°C ± 0,5°C y aireación continua a razón de 10 -
20 ml de aire por minuto. Una vez que las raíces alcanzaron de 2 a 3 cm de longitud se
colocaron en una solución acuosa de cloruro de cadmio (Merck), a concentraciones de 0, 7,
10, 15 y 20 ppm, renovada cada 24 horas, por 0, 12, 24, 48 y 72 horas de exposición para
cada una de las concentraciones utilizada. Los ensayos fueron realizados por duplicado y
con su respectivo control (representados en el texto como 0 ppm y 0 horas), en el cual la
solución de cadmio fue sustituida por agua destilada. Las raíces fueron medidas una por
una y para cada tiempo y concentración se cortaron cuatro raíces para realizar el
estudio citológico, para lo cual se fijaron en una mezcla de alcohol-ácido acético
glacial a una proporción 3:1 por 24 horas, se lavaron con agua destilada por tres veces,
para luego ser teñidas por la técnica de fucsina básica (13) y/o orceína
acético-clorhídrica (22). Posteriormente se realizó el aplastamiento o «squash» para
el estudio de IM y AC. Se analizaron un promedio de 3000 células por meristemo,
determinando a su vez las anomalías cromosómicas de las células en división.
Análisis estadístico. Con los datos recolectados se realizó
un análisis de correlación simple para determinar el efecto del tiempo de exposición y
concentración del Cd+2 sobre los diferentes parámetros evaluados: Indice
Mitótico, Longitud de la Raíz y Aberraciones Cromosómicas. Así mismo se realizó
análisis de varianza multivariado (MANOVA), para determinar cual de los dos factores
(tiempo de exposición y concentración de cadmio) tenía mayor efecto sobre el
crecimiento de las raíces.
Resultados y discusión
Efecto del cadmio sobre la longitud de la raíz. El análisis de
los resultados mostró una correlación positiva altamente significativa entre longitud de
la raíz con respecto al tiempo, cuando las raíces no estaban sometidas al tratamiento
con cadmio (r = 0,9759; P< 0,01). El coeficiente de determinación (R2 =
95,24%) indicó que un 95,24% de las variaciones observadas en la longitud de la raíz se
debieron al paso del tiempo. Esto es considerado como el proceso normal de crecimiento de
las raíces de cebolla bajo las condiciones empleadas en este estudio. El cuadro 1 muestra
las correlaciones existentes entre la longitud de la raíz y el tiempo a las diferentes
concentraciones de cadmio, se observa una disminución paulatina del coeficiente de
correlación a medida que aumenta la concentración, esto explica que, al someter las
raíces a diferentes concentraciones de cadmio, el proceso de crecimiento normal de éstas
se ve afectado, aún cuando dicho crecimiento continúe.
La relación entre la concentración de Cd+2 y la longitud
de la raíz es positiva y altamente significativa para todas las concentraciones de Cd+2 utilizadas. Se observa que, concentraciones a partir de 15 ppm del metal influyen
sobre el crecimiento de la raíz, ya que para los mismos tiempos de muestreo, el
coeficiente de determinación (R2) ha disminuido de 95,24% (0 ppm) a 51,34% (15
ppm) lo cual parece indicar un efecto deletéreo de la concentración de Cd+2 sobre
la longitud de la raíz para esta concentración. Esto coincide con los reportes de otros
autores quienes establecen el efecto tóxico del cadmio en otros cultivos celulares,
reflejado por un bloqueo en el crecimiento de las raíces, tales como en el género Helianthus (4), Vicia fava (17), Hordeum vulgares (24), entre otros. La alta
toxicidad del metal a concentraciones bajas podría explicarse debido a que el poder de
penetración del Cd+2 en las plantas es mucho mayor que el de otros metales
pesados (8).
Interacción entre la concentración de cadmio y tiempo de
exposición con respecto a la longitud de la raíz. Los resultados del análisis de
MANOVA, para el estudio del efecto de la concentración del Cd+2 y del tiempo
de exposición sobre la longitud de la raíz, se muestran en el cuadro 2, ambos efectos
son significativos (P<0,01). Sin embargo, el efecto del tiempo de exposición fue de
1,58 veces mayor que el efecto de la concentración, por lo que se puede establecer que el
efecto de prolongar el tiempo de exposición a bajas concentraciones de cadmio es más
significativo, que a concentraciones altas por poco tiempo de exposición. Esto puede
explicarse debido a las propiedades que presenta el metal al acumularse, hasta alcanzar un
umbral de toxicidad a partir del cual el efecto se hace más evidente (5). Se establece
que en humanos, cuando se alcanzan niveles críticos en la sangre (más de 100 mg/gr de
tejidos), se producen nefropatías, proteinourias, etc (10). Esta concentración crítica
puede ser alcanzada eventualmente si existe un período de tiempo prolongado de
exposición, debido a que, el metal se acumula de manera continua, de tal forma que
concentraciones consideradas como bajas (5-10 ppm) pueden ser tóxicas si los animales son
expuestos por periodos prolongados (20; 21; 23). Resultados similares han sido reportados
en otras plantas (4; 17; 24).
Cuadro 1. Coeficiente de correlación (r), nivel de significancia
(P) y coeficiente de determinación (R2) al relacionar longitud de la raíz
versus concentración de cadmio a diferentes tiempos.
Concentración de Cd+2 |
r |
P |
% R2 |
0 |
0,9759 |
< 0,01 |
95,24 |
7 |
0,9652 |
< 0,01 |
93,17 |
10 |
0,9714 |
< 0,01 |
94,37 |
15 |
0,7165 |
< 0,01 |
51,34 |
20 |
0,6044 |
< 0,01 |
36,53 |
Efecto del cadmio sobre el Indice Mitótico. El Indice Mitótico
se considera como un parámetro que refleja la frecuencia de la división celular y la
velocidad de crecimiento de los meristemos. Como se describió en la metodología, todos
los experimentos se llevaron a cabo cuando las raíces alcanzaron una longitud de 2 a 3
cm; longitud a la cual los meristemos alcanzan un equilibrio dinámico en nuestras
condiciones experimentales, es decir, el número de células que entran a división es
proporcional al número de células que entran a diferenciación, estableciéndose un IM
con un valor constante que varía entre 11 - 12 %. (16).
El cuadro 3 muestra los resultados obtenidos cuando se correlacionó el
índice mitótico con la concentración de cadmio a los diferentes tiempos, se puede
observar que, para las raíces sin tratamiento se encontró una correlación negativa
altamente significativa entre el tiempo y el IM (r = 0,4902; P£0,01) por lo que, para el tamaño de las raíces seleccionadas el IM disminuye con el
transcurso del tiempo para estas raíces, lo cual puede ser explicado por el hecho de que
con el transcurso del tiempo se pierde el equilibrio dinámico, de manera que el número
de células que pasan a diferenciación supera a las que entran a división.
Cuadro 2. Análisis de varianza del efecto de la concentración y
tiempo de exposición al Cd+2 sobre la longitud de la raíz.
Fuente de variación |
Suma de cuadrado |
Gl medios |
Cuadrados |
F |
P |
Concentración de Cd+2 |
181,02 |
4 |
45,25 |
63,04 |
< 0,01 |
Hora |
285,11 |
4 |
71,28 |
99,28 |
< 0,01 |
Residual |
166,55 |
232 |
0,718 |
- |
- |
A partir de 7 ppm se observa una disminución en el IM de una manera
altamente significativa a medida que aumenta la concentración, lo cual indica la
dependencia del IM con la concentración de Cd+2. Esto se corrobora al observar
los valores del coeficiente de determinación (R2), donde se muestra que, a
medida que aumenta la concentración de cadmio se incrementa la dependencia de las
variaciones en el IM, lo cual va acorde con lo mencionado anteriormente y con los reportes
de otros autores en diversos sistemas biológicos. (5; 11; 18; 24).
Interacción entre la concentración de cadmio y el tiempo de
exposición sobre el Indice Mitótico. El análisis de varianza (cuadro 4) muestra el
efecto de la concentración de Cd+2 y el tiempo de exposición sobre el Indice
Mitótico, se observa que, al igual que con la longitud de la raíz, el efecto tóxico es
más dramático a bajas concentraciones de Cd+2 y prolongados tiempos de
exposición, esto era de esperarse si se considera que, tanto el IM como la longitud de la
raíz son medidas de crecimiento, lo cual fue afianzado con los resultados del MANOVA para
el IM. Los resultados concuerdan con los reportados por otros autores. (18; 21; 23) y
explicarían la extrema toxicidad que presenta este metal en las células expuestas, que
lo llevan a ser considerado como un agente causal de varias enfermedades (6).
Efecto del cadmio sobre la inducción de Aberraciones Cromosómicas. Estudios previos han reportado el efecto genotóxico del cadmio, reflejado por la
inducción de diferentes aberraciones cromosómicas (16). El cuadro 5 muestra la
frecuencia de aberraciones causadas por diferentes tiempos y concentraciones de Cd+2 en los meristemos, se puede observar que se inducen cambios morfológicos en los
cromosomas para todos los tiempos y concentraciones utilizadas. A bajas concentraciones se
produce stickinesis producto del doblamiento erróneo de las cromátidas hermanas, que
permanecen unidas por puentes subcromatínicos, originando otras aberraciones conocidas
como puentes anafásicos y rupturas cromosómicas, también observadas en las células
tratadas. Como se puede observar estas aberraciones aumentan su frecuencia a medida que
aumenta el tiempo de exposición. Otras anomalías: cromosomas aislados, efecto
c-mitótico y micronúcleos también se hacen evidentes. Estos cambios morfológicos o
aberraciones cromosómicas son indicadores de alta toxicidad y probablemente conduzcan a
la muerte de la célula (6; 16). En condiciones similares otros autores (14; 24), han
reportado diferencias en cuanto al tipo y frecuencia de estas aberraciones aunque en
proporciones similares; lo que lleva a considerar que se dan variaciones entre especies,
posiblemente por efecto del medio de cultivo y /o ambiente en el que crecen los bulbos; en
cualquier caso, en las condiciones ensayadas, el material biológico utilizado resultó
idóneo para realizar estudios de contaminación por metales pesados ya que además de su
sensibilidad presenta otras características como son: bajo costo, fácil manipulación y
gran número y tamaño de los cromosomas.
Cuadro 3. Coeficiente de correlación (r), nivel de significancia
(p) y coeficiente de determinación (R2) al relacionar índice Mitótico con
concentración de cadmio a diferentes tiempos.
Concentración de Cd+2 |
r |
P |
R2 |
0 |
- 0,4902 |
< 0,01 |
24,03 |
7 |
- 0,9678 |
< 0,01 |
93,67 |
10 |
- 0,9005 |
< 0,01 |
81,09 |
15 |
- 0,9189 |
< 0,01 |
84,46 |
20 |
- 0,8714 |
< 0,01 |
75,93 |
Interacción entre la concentración de cadmio y el tiempo de
exposición sobre la inducción de aberraciones Cromosómicas. Los resultados del
análisis realizado por una prueba de Duncan para medir el efecto del cadmio a una sola
concentración (10 ppm) y diferentes tiempos o el efecto de diferentes concentraciones a
un mismo tiempo (24 h), se muestran en los cuadros 6 y 7. Se observó un incremento de la
frecuencia de aberraciones con el transcurso del tiempo, el cual se hace más
significativo después de 24 horas de tratamiento (cuadro 6). De forma similar, a partir
de 10 ppm, al aumentar la concentración de Cd+2 se produce un incremento
significativo de la frecuencia de aberraciones cromosómicas (cuadro 7). Como se puede
observar en el cuadro 8, sólo la formación de puentes anafásicos presenta una
correlación positiva y significativa con la concentración de Cd+2 utilizada
(r=0,473; P£0,05). Esto puede ser explicado, ya que la stickinesis es la anomalía
cromosómica más frecuente presente para todos los tiempos y concentraciones utilizadas
(cuadro 5); y siendo la formación de puentes anafásicos una consecuencia de este
fenómeno, es de esperar que presenten una correlación con la concentración del metal.
El cuadro 9, muestra la correlación positiva con el tiempo para todas
las aberraciones inducidas por el Cd+2, excepto para el efecto C-mitótico, lo
cual podría ser explicado si se considera que el cadmio es un metal antagonista del
calcio, este último in dispensable para la formación del huso mitótico, por lo que,
competitivamente, al superar la concentración de cadmio a las del calcio intracelular, se
produce el bloqueo en la migración de los cromosomas metafásicos (efecto C- mitótico),
independientemente del tiempo de exposición.
Cuadro 4. Análisis de varianza de la concentración y el tiempo de
exposición al Cd +2 como el Indice Mitótico
Fuente de variación |
Suma de cuadrado |
Gl |
Cuadrados medios |
F |
P |
Concentración de Cd+2 |
1731,860 |
4 |
432,92 |
144,85 |
< 0,01 |
Hora |
2579,820 |
4 |
644,96 |
215,77 |
< 0,01 |
Residual |
699,435 |
234 |
2,989 |
- |
- |
Cuadro 5.- Frecuencia de anomalías cromosómicas a diferentes
tiempos y concentraciones de cadmio.
Tiempo (h) |
Conc.
(ppm) |
Stickinesis. |
Puentes Anafásicos |
Cromos. aislados |
C-mitosis |
Micro-
núcleos |
Total de
Anomalías |
12 |
Control |
- |
- |
- |
- |
- |
0,0 |
|
7 |
2,9 |
0,30 |
- |
- |
- |
3,2 |
|
10 |
8,6 |
0,41 |
0,20 |
- |
- |
9,21 |
|
15 |
7,40 |
1,10 |
0,64 |
- |
- |
9,14 |
|
20 |
9,50 |
1,80 |
0,80 |
0,30 |
- |
12,24 |
24 |
Control |
- |
- |
- |
- |
- |
0,0 |
|
7 |
4,90 |
0,80 |
- |
- |
- |
5,7 |
|
10 |
11,30 |
1,90 |
- |
1,30 |
- |
14,5 |
|
15 |
14,80 |
1,60 |
0,78 |
2,80 |
0,2 |
18,98 |
|
20 |
17,10 |
2,50 |
1,20 |
3,20 |
0,1 |
23,1 |
48 |
Control |
0,2 |
- |
- |
- |
- |
0,2 |
|
7 |
12,60 |
1,40 |
0,50 |
- |
0,3 |
14,5 |
|
10 |
22,50 |
2,20 |
1,30 |
3,10 |
3,7 |
29,1 |
|
15 |
28,30 |
2,80 |
2,40 |
4,80 |
6,2 |
38,3 |
|
20 |
31,40 |
3,10 |
4,20 |
4,90 |
8,3 |
43,6 |
72 |
Control |
0,4 |
- |
- |
- |
- |
0,4 |
|
7 |
19,80 |
1,90 |
4,30 |
- |
7,1 |
26,0 |
|
10 |
31,70 |
2,90 |
7,30 |
3,90 |
20,5 |
45,8 |
|
15 |
33,31 |
3,40 |
9,80 |
2,20 |
23,2 |
48,71 |
|
20 |
- |
- |
- |
- |
- |
0,0 |
Cuadro 6. Comparación del efecto del Cd+2 sobre el
Indice Mitótico (IM) y % de Aberraciones (AB) a una misma concentración (10 ppm) y
diferentes tiempos de exposición.
Tiempo (h) |
% IM (X ± DS) |
% AB (X ± DS) |
Control |
11,8 ± 1,9 |
0,00 |
12 |
*8,72 ± 1,75 |
*9,21 ± 0,30 |
24 |
**4,07 ± 1,84 |
**14,50 ± 1,10 |
48 |
**2,43 ± 1,60 |
**29,10 ± 1,83 |
72 |
**1,97 ± 1,68 |
**45,80 ± 3,18 |
Prueba múltiple de Duncan: *P<0,05; **P<0,01
En general, éste análisis estadístico corrobora los resultados
obtenidos sobre el efecto del Cd+2 sobre la longitud y el IM, por lo que, se
puede establecer que el efecto del tiempo es más drástico que el de la concentración
utilizada. Resultados similares se han reportado en diferentes cultivos celulares (16, 24)
y con otros metales (4, 6).
Interacción entre las diferentes aberraciones cromosómicas. El
mismo análisis de Duncan se realizó para determinar la correlación entre las diferentes
anomalías cromosómicas inducidas por el cadmio, los resultados muestran una correlación
positiva altamente significativa entre la stickinesis y la formación de puentes
anafásicos (r=0,883; P<0,01; n = 19), lo cual corrobora que esta última aberración
es el resultado del fenómeno de stickinesis que inducen a los cromosomas a permanecer
unidos y en el caso de que logren separarse dan lugar a la ruptura de los cromosomas y/o a
la formación de cromosomas aislados.
Cuadro 7. Comparación del efecto del Cd+2 sobre el
índice mitótico (IM) y % de aberraciones (AB) a un mismo tiempo (24 h) y diferentes
concentraciones de cadmio.
Concentración |
% IM(X ± DS) |
% AB (X ± DS) |
Control |
12,01 ± 2,10 |
0,00 |
7 |
**8,88 ± 1,75 |
4,7 ± 1,80 |
10 |
**4,07 ± 1,56 |
**14,5 ± 4,70 |
15 |
**3,80 ± 1,39 |
**19,9 ± 5,09 |
20 |
**2,62 ± 1,51 |
**24,4 ± 6,10 |
Prueba múltiple de Duncan: *P<0,05; **P<0,01
Cuadro 8. Coeficiente de correlación (r), nivel de significancia
(P) y coeficiente de determinación (R2) al relacionar aberraciones
cromosómicas (AB) versus concentración de cadmio a diferentes tiempos.
AB |
r |
P |
R2 |
Observación |
Stickinesis |
0,169 |
> 0,05 |
2,80 |
Correlación |
|
|
|
|
no significativa |
C- Mitosis |
9,48 |
> 0,05 |
0,01 |
Correlación |
|
|
|
|
no significativa |
Puentes Anafásicos |
0,473 |
< 0,05 |
22,38 |
Correlación |
|
|
|
|
significativa |
Rupturas Cromosómicas |
0,054 |
> 0,05 |
0,29 |
Correlación |
|
|
|
|
no significativa |
Cuadro 9. Coeficiente de correlación (r), nivel de significancia
(P) y coeficiente de determinación (R2) al relacionar Aberraciones
Cromosómicas (AB) versus tiempo.
AB |
r |
P |
R2 |
Observación |
Stickinesis |
0,628 |
< 0,01 |
39,45 |
Correlación altamente significativa |
C- Mitosis |
0,512 |
> 0,05 |
26,83 |
Correlación no significativa |
Puentes Anafásicos |
0,713 |
< 0,01 |
50,91 |
Correlación altamente significativa |
Rupturas Cromosómicas |
0,792 |
< 0,01 |
62,86 |
Correlación altamente significativa |
Lo expuesto queda corroborado al hacer el análisis de correlación
entre la stickinesis y ruptura cromosómica (r = 0,8057; P<0,05; n = 8), resultando en
una correlación positiva significativa entre las dos variables.
Conclusiones
El análisis de los resultados muestra un evidente efecto tóxico del
cadmio sobre el crecimiento, índice mitótico e inducción de aberraciones cromosómicas
en las células meristemáticas de Allium cepa, lo que demostró el grado de
sensibilidad de esta especie a la contaminación por cadmio, representando un factor de
riesgo para la salud humana, el consumo de este vegetal cultivado en regiones que presenta
un alto nivel ambiental del metal. El grado de toxicidad señala una evidente correlación
positiva con el tiempo y la concentración, siendo más drástico el efecto del tiempo de
exposición. También se puso de manifiesto la relación entre los diferentes tipos de
aberraciones, lo cual demostró la interrelación entre ellas, por lo que se puede
establecer que, cualquier tipo de anomalía cromosómica que se presente en los casos de
estudios de contaminación ambiental, puede ser tomada como indicador de genotoxicidad. En
el caso específico para esta especie, se puede sugerir como un buen modelo para los
estudios de contaminación por metales pesados.
Agradecimiento
Los autores expresan su agradecimiento a la División de Investigación
de la Facultad Experimental de Ciencias y al Consejo de Desarrollo Científico y
Humanístico (CONDES) de La Universidad del Zulia por el financiamiento parcial de este
trabajo.
Literatura citada
1. Allison, K., E. Cerny, D. Smith, A. Wagh and M. Bhattacharyya. 1996.
Effects of Cadmio on osteoclast formation and activity in vitro. Toxicol Appl Pharm
140:451-460.
2. Bako, G., E. Smith, J., Hanson, R. Dewar. 1982. The geographical
distribution of high cadmium concentration in the enviroment and prostate cancer. Can. J.
Public Health. 73:92-96.
3. Beijet, K. V. 1986. Jerneliov. Source, transport and transformation
of metals in enviroment. In Hanbook on toxicology of metal. Frebeg, G. F; Nurdbrg and U.
B. Vouk (Eds.). Elsevier, New York. Pp 68-84.
4. Chakravarty, B., S. Srivastava. 1992. Toxicity of some heavy metals in
vivo and in vitro in amsira. Mutation Res. 283:287-294.
5. Deaven, L. and E. Cambell. 1980. Factors affecting the induction of
chromosomal aberrations by cadmium in Chinese hamster. Cytogenet. Cell. Genet. 26:251-260.
6. Fiskesjo, G. 1985.The Allium test as a standard in
environmental monito-ring. Hereditas. 102:99-112.
7. Fox, M.R.S. 1987. Assessment of cadmium, lead and vanadium status of
large animals as related to the human food chain. J. Anim. Sci. 65: 1744 -1752.
8. Geeta, CH., S. Jaswant and T.Viswana.1990. Effect of pH and
temperature on the uptake of cadmium by Lemna minor. Environ Contam Toxicol.
47:84-90.
9. Ghazaly, K.S.. 1992. Hematological and physiological response to
sublethal concentrations of cadmium in a freshwater teleost, Tilapia zilliI. Water,
Air and Soil Pollu. 64: 551-559.
10. Goyer, A., G.Cherian, and Delaquerriere- Richardson. 1984.
Correlation of parameters of cadmium exposure with onset of cadmium - induce nephropathy
in rats. J E P T O. 5: 89-100.
11. Hamada, T., T. Sasaguri, A.Tanimoto, N. Arima, S. Shimajiri, T.
Abe, Y. Sasaguri. 1996. Apoptosis of human kidney 293 cells is promoted by Polymerized
cadmium-Metallothionein. Biochem. Biophys. Res. Commun. 219: 829-834.
12. Koizumi, T., T. Yokota, T. Suzuki. 1994. Mechanism of
cadmiun-induce cytotoxic in rat hepatocytes. Biological Trace Element. Research. 42:31-41.
13. LI, M.X..1982. Introducing a good stain used for nucleic and
chromosome. Bull Biol. 5:53.
14. Liu, D.H, W.S. Jiang., and M.X LI. .1992. Effects of cadmium on
root growth and cell division of Allium cepa. Acta Sci. Circumstantiae. 12:339-406.
15. Lorenz, H. 1979. Binding forms of toxic heavy metals, mechanisms of
entrance of heavy metals into the food chain, and possible measures to reduce levels in
foodstuff. Ecotoxic. Environ. Safe. 3: 47-58.
16. Marcano, L.., X. Montiel, I. Carruyo, M. Bracho, L. Atencio. 1998.
Efecto mitotóxico y genotóxico del cadmio en células meristemáticas de cebolla Allium
cepa L. Ciencia. 6(2):93-99.
17. Mo, W.H.,and M. LI. 1992. Effects of CdCl2 on the growth
and mitosis of root tip cells in Vicia faba. Chin. Bull. Bot. 9: 30-34.
18. Rengel de Zambrano, I., R. Salas, M. Chaves, A. Gonzalez, B.
Borges, E. Bonalde. 1997. Respuestas histológicas y genéticas inducidas por el cadmium
en la tilapia roja (pices ; Cichlidae, Oreochromis sp). Ciencias. 5(3) :191-204.
19. Scheuhammer, M. 1987. The chronic toxicity of aluminum, cadmium,
mercury and lead in birds: a review. Environm. Pollu. 46: 263 - 295.
20. Sherlock, J.C.. 1984. Cadmium in foods and the diet. Experientia
40:152-156.
21. Slemenda, C. W., S.L. Hui, C. Longscope, and C. Johnson 1989.
Cigarette smo-king, obesity and bone mass. J. Bone Miner. Res. 4 : 737 - 741.
22. Tijo, J., A. Levan. 1950. The use of Oxiquinoline in chromosome
analysis. Analysis. Ann. Estac. Exptl. Aula Dei. 2:21-64.
23. Yamamoto, C., T. Kaji, M. Sakamoto, and H. Kosuca. 1996. Effects of
cadmium on the release of tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor
type 1 from cultured human vascular smooth miscle cells and fibroblasts. Toxicology.
106 :179-185.
24. Zhang,Y., and X. Yang.1994. The toxic effects of cadmium on cell
division and chromosomal morphology of Hordeum vulgare. Mutation Res. 312:121-126.
|